Современные подходы к терапии острых респираторных инфекций у детей

О.В. Блинова, О.В. Быстрова, О.В. Зайцева
Кафедра детских болезней № 3, РГМУ
Кафедра детских болезней СГМУ

Статья отражает современные взгляды на этиологию, клинику и лечение острых респираторных инфекций у детей

Ключевые слова: дети, острые респираторные инфекции, лечение

Острые респираторные инфекции (ОРИ) – это группа болезней, вызываемых как различными вирусами, так и пневмотропными бактериями (в том числе часто вегетирующими в дыхательных путях) с преимущественным поражением органов дыхания, имеющие сходные механизмы развития и много общих клинических проявлений. К данной группе заболеваний относятся также хламидийные, микоплазменные и легионеллёзные инфекции.
Все острые инфекционно-воспалительные заболевания респираторного тракта принято делить на заболевания верхних (ринит, риносинусит, тонзиллит, фарингит, ларингит, отит, эпиглотит) и нижних (трахеит, бронхит и пневмония) дыхательных путей.
Необходимо учитывать, что слизистая гортани и особенно область голосовых связок является естественным барьером на пути распространения микроорганизмов, в норме колонизирующих слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Слизистые оболочки трахеи и бронхов здорового человека практически свободны от микрофлоры.
Микробиоценоз слизистых оболочек верхних дыхательных путей различен и представляет собой сложную систему, многие компоненты которой весьма зависимы от воздействия окружающей среды и состояния организма, прежде всего от состояния лимфоидного глоточного кольца. Основными микроорганизмами ротоглотки здорового человека являются ?-гемолитические стрептококки группы А. Наряду с ними в зеве встречаются микрококки, стафилококки, пневмококки, грамотрицательные палочки – моракселла катарралис, нетипирующаяся гемофильная палочка, – и грибы рода Candida. Основной обитатель слизистых оболочек носовых ходов – золотистый стафилококк. Но могут встречаться и другие условно патогенные микроорганизмы (стрептококки, грамположительные микрококки и т.д.).
Острые респираторные заболевания вызываются огромным числом возбудителей, с учетом отдельных серотипов их насчитывается около 300 видов. Основными возбудителями острой инфекции верхних отделов респираторного тракта являются вирусы: на их долю приходится до 90% всех заболеваний. Одним из самых актуальных является риновирус, являющийся причиной, по крайней мере, 25-40% всех ОРВИ. Наряду с риновирусами причинами ОРВИ являются аденовирусы, вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус (РС-вирус) и, в период эпидемических вспышек, вирусы гриппа. Могут встречаться и другие возбудители. В последние годы значительное внимание уделяют коронавирусам.
В раннем детском возрасте значительна роль РС-вирусной инфекции, которая может вызывать тяжелые заболевания, особенно у детей первого полугодия жизни. В более старшем возрасте она имеет меньшее значение, вызывая заболевания в основном у ослабленных и иммунокомпрометированных пациентов.
Этиологическими факторами бактериального инфекционно-воспалительного процесса в дыхательных путях являются так называемые респираторные патогены: пневмококки (Str, pneumoniae), гемолитические стрептококки группы А (чаще Str. pyogenis и viridans), гемофильная палочка, микоплазма пневмонии, хламидия пневмонии, моракселла катарралис.
Стафилококки и представители группы кишечных грамотрицательных бактерий, такие как кишечная палочка, клебсиелла и др., при заболеваниях, развившихся в домашних (амбулаторных) условиях встречаются довольно редко – не более чем в 2-5% случаев. Причем, следует отметить, что стафилококковые заболевания чаще осложняют тяжелый грипп, ветряную оспу или другие вирусные инфекции. Кроме того, стафилококки и грамотрицательные возбудители группы кишечных могут стать причиной заболеваний у часто болеющих и часто леченных антибиотиками детей с нарушенным микробиоценозом верхних дыхательных путей. При хронических синуситах, обострении хронического тонзиллита в этиологии обострений значительна роль анаэробных возбудителей, таких как бактероиды, пептострептококки, фузобактерии и коринобактерии.
Вирусные возбудители ОРИ представлены вирусами гриппа и парагриппа, респираторно-синцитиальным вирусом, адено-, рино, корона-, энтеровирусами. Все они вызывают клинически сходный симптомокомплекс – катаральные явления, насморк, кашель, повышение температуры. Однако некоторые вирусы вызывают более или менее характерные синдромы, позволяющие уже по клиническим данным предположить этиологию заболевания (табл. 1).
Таблица 1. Характерные для разных респираторных вирусов клинические синдромы

Грипп диагностируют на основании внезапного начала, озноба, подъема температуры тела до высоких цифр, интоксикации: адинамия, головная боль, миалгии, а также сухого кашля с болями за грудиной, однако катаральные явления со стороны ротоглотки могут отсутствовать или быть слабо выражены.
Парагрипп протекает тоже с острой лихорадкой, но ярко выражены катаральные явления, в виде фаринготонзиллита или синдрома крупа.
Для аденовирусной инфекции характерна лихорадка, симптомы катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки и шейных лимфоузлов, а также поражение глаз (конъюнктивит). Клинические симптомы развиваются постепенно, что может обуславливать длительную лихорадку до 7-14 дней.
Риновирусная инфекция проявляется обильными слизистыми выделениями из носа, легкого недомогания и покашливания (в основном из-за стекания слизи по задней стенке глотки). Температура тела при данной инфекции не превышает субфебрильных цифр или нормальная.
Респираторно-синтициальную инфекцию диагностируют на основании клинической картины бронхиолита с выраженным обструктивным синдромом, с выраженной гипоксией при умеренной температурной реакции, а также при соответствующем эпиданамнезе.
Таблица 2. Дифференциальная диагностика ОРВИ

Несмотря на некоторые выше описанные различия для большинства острых респираторных заболеваний характерны общих признаков, среди которых одним из наиболее часто наблюдаемых является лихорадка. Именно лихорадка нередко становится главным, а зачастую и единственным «объектом внимания» и родителей и врача при лечении детей.
Организм человека, являясь гомойотермным, строго контролирует температуру тела, избегая существенных метаболических сдвигов. Но в чрезвычайных условиях, в попытке быстрее прожить болезненный или травматический период, организм человека искусственно поднимает температуру тела и ускоряет метаболизм. Этот процесс называется лихорадкой и отражает общее ускорение жизнедеятельности.
Лихорадку следует отличать от другого случая повышения температуры тела – перегревания. Перегревание или гипертермия есть результат декомпенсации механизмов гомойотермности при стойкой недостаточности теплоотдачи по отношению к теплопродукции, что приводит к патологическому повышению температуры. Гипертермия может быть экзогенной (при воздействии на организм физических и химических факторов, затрудняющих теплоотдачу или активирующих теплопродукцию), а также, эндогенной, обусловленной прямым повреждением гипоталамуса и митохондриальными нарушениями.
Гипертермия формируется без первичного воздействия каких-либо сигналов на иммунную систему, хотя в ходе ее развития образуются и действуют те же медиаторы воспаления, что и при лихорадке. Начавшееся как экзогенное, любое перегревание в фазу декомпенсации приобретает смешанный характер, за счет присоединения эндогенного компонента, так как при срыве компенсаторных механизмов разогрев тела ускоряет метаболическую продукцию эндогенного тепла. Перегревание не может длиться долго, так как приводит к необратимым нарушениям водно-электролитного гомеостаза, интенсивной денатурации протеинов. Денатурация факторов свертывания и белков эритроцитов ведет к геморрагическому синдрому и гемолизу. При температуре 42,2оС нарушается работа нейронов (развивается некробиоз). Крайняя степень декомпенсированного перегревания носит название теплового удара. Температура 43,3оС при перегревании считается летальной.
В патогенезе гипертермии, кроме повышения температуры, важны: обезвоживание и нарушение солевого баланса; нарушение кровообращения; гипоксия. Ни одно из этих расстройств не наблюдается при нормэргическом протекании лихорадки (в отсутствие сопутствующих ей патологических процессов).
Лихорадка, в отличие от гипертермии, может длиться достаточно долго, нанося минимальный и обратимый ущерб гомеостазу, так как ее механизмы экономны и основаны на временном смещении равновесия теплопродукции и теплоотдачи с последующим его восстановлением на новом уровне.
Лихорадка – это этиологически неспецифический и патогенетически единый процесс, пусковыми сигналами для реализации которого служат пирогены (экзогенные – компоненты инфекционных возбудителей, эндогенные – цитокины самого организма). Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции гомойотермного организма, который характеризуется временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень при сохранении механизмов терморегуляции. Система терморегуляции обеспечивает поддержание на постоянном уровне температуры теплового ядра (головной мозг, грудная и брюшная полость, таз), тогда как температура термической оболочки организма (кожа, слизистые, подкожно-жировая клетчатка, поверхностные мышцы) зависит от температуры ядра.
Измерение температуры поверхности тела, впервые поставленное на систематическую основу немецким врачом Х1Х века К. Вундерлихом, стало самым популярным клинико-лабораторным тестом. Нормальные показатели температуры в любой точке поверхности тела варьируют. Подмышечная температура у здоровых взрослых людей находится в пределах 36,4–37,2оС, оральная – 37,2–37,7оС, ректальная и вагинальная – 36,6–37,9оС. У детей подмышечная температура во многом зависит от состояния кожных покровов и тонуса сосудов подкожной клетчатки, что определяется различными фоновыми состояниями. Суточный ритм температуры тела имеет минимум между 5 и 6 часами утра и максимум – ровно через 12 часов. Суточный ритм сохраняется при лихорадке, но исчезает при перегревании.
Температурный гомеостаз основывается на динамическом равновесии скорости теплопродукции и скорости теплоотдачи. Теплопродукция меняется в зависимости от мышечной работы и интенсивности метаболизма в органах теплового ядра. Теплоотдача складывается как сумма потерь тепла через термооболочку несколькими путями: конвекцией, кондукцией, испарительной и радиационной теплоотдачей.
Система центрального контроля температуры тела является самой эффективной из всех регуляторных систем, основанных на принципе обратной связи. Терморегуляционные центры расположены в гипоталамусе. Преоптическая область переднего гипоталамуса содержит термочувствительные серотонинэргические нейроны (термосенсоры), реагирующие на температуру омывающей их крови. Большая их часть возбуждается теплом, некоторые – холодом. Холодовые нейроны имеются, кроме гипоталамуса, в перегородке и ретикулярной формации среднего мозга. В заднем гипоталамусе, возле сосцевидных тел, находятся норадренэргические нейроны, принимающие информацию от периферических термосенсоров о температуре кожи и некоторых внутренних органов. На периферии в коже находятся, в основном, холодовые рецепторы. Периферические внутриорганные терморецепторы также, в основном, холодовые. Центры переднего гипоталамуса, чувствительные к температуре крови, контролируют эффекторные механизмы теплоотдачи; центры заднего гипоталамуса, принимающие периферическую термосенсорную информацию, контролируют теплопродукцию. В преоптической части переднего гипоталамуса имеются скопления холинэргических нейронов – генераторов стандартного сигнала сравнения для термосенсоров. Над ними расположен сосудистый орган концевой пластинки, в области которого гематоэнцефалический барьер высокопроницаем. Именно через это окно цитокины и другие регуляторы могут вмешиваться в температурный контроль и влиять на положение «установочной точки» температурного гомеостаза – температуру самого гипоталамуса (приблизительно 37,1оС), при которой теплопродукция и теплоотдача в организме уравновешены.
Эффекторные влияния на теплопродукцию осуществляются гипоталамусом через управление сократительным термогенезом (мышечная дрожь и другие формы мышечной активности) и несократительным термогенезом (интенсификация метаболизма за счет симпатоадреналовой реакции и гиперфункции щитовидной железы).
Этиология лихорадки связана с действием пирогенов. Экзогенные пирогены стимулируют выработку в макрофагальных и иных мезенхимальных клетках эндогенных пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, интерфероны и др.), которые запускают продукцию простагландинов в эталонных нейронах преоптической области переднего гипоталамуса. Главными медиаторами действия пирогенов являются простагландины Е-1 и Е-2, цАМФ и белковые трансмиттеры. Простагландины заставляют нейроны эталонного центра терять кальций, отчего они повышают установочную точку температурного гомеостаза. При этом нормальная температура воспринимается гипоталамусом как пониженная. Активизируются симпатические центры, ограничивающие теплоотдачу и стимулирующие сократительный и несократительный термогенез.
Установлено, что у взрослых механизм подъема температуры при лихорадке предусматривает, в основном, ограничение теплоотдачи. У грудных детей наиболее значительную роль играет усиление недрожательного термогенеза в буром жире (расположен в комочках Биша, межлопаточной области, в средостении, вдоль аорты и крупных сосудов, вдоль позвоночника и симпатического ствола, в брюшной полости, за грудиной, вокруг почек и надпочечников; быстро истощается к окончанию неонатального периода) и других органах под влиянием катехоламинов. Подогрев области спинального осциллятора теплой кровью, оттекающей от соседней бурой жировой клетчатки, предупреждает дрожь. Лихорадка для ребенка более энергоемкий процесс, чем для взрослого, поэтому маленькие дети при лихорадке быстро худеют. Интенсивный липолиз повышает риск кетоацидоза и усугубляет клинические проявления лихорадки.
В развитии лихорадочных состояний выделяют следующие периоды:
Statum incrementi (первая стадия лихорадки) при типичном течении и средней тяжести длится не более 3-4 часов от запуска метаболических процессов.
Statum fastigii (стадия стояния температуры, акматическая фаза) – означает, что новая установочная точка достигнута. На высоте этой стадии терморегуляция осуществляется по механизмам, аналогичным норме. Теплопродукция и теплоотдача уравновешены, больному ни жарко, ни холодно; кожные сосуды расширены, температура кожи увеличилась, озноб и дрожь исчезли; дыхание учащено; диурез снижен. По высоте температуры во время этой фазы различают лихорадку субфебрильную (до 38оС), слабую (до 38,5оС), умеренную (до 39оС), высокую (до 41оС), гиперпиретическую (выше 41оС). Длительность акматической фазы может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.
Statum decrementi (стадия угасания, падения температуры) наступает при исчерпании экзогенных пирогенов, прекращении продукции эндогенных и под действием естественных или ятрогенных антипиретиков. В эту стадию резко усиливается теплоотдача, так как установочная точка смещается вниз, а кожная температура и температура крови воспринимаются гипоталамусом как повышенные. Стимулируется интенсивное потоотделение, перспирация и диурез. Падение температуры может быть постепенным, литическим (в течение нескольких суток) и быстрым, критическим (за 1-2 часа), при этом резкое расширение кожных кровеносных сосудов может осложниться коллапсом.
Классический цикл из 3 фаз характерен для нелеченной лихорадки и не часто наблюдается в настоящее время.
Изменение обмена веществ при лихорадке характеризуется значительной активацией окислительных процессов и всеми характерными гормонально-метаболическими особенностями ответа острой фазы.
Асептические лихорадки развиваются при иммунопатологических неинфекционных процессах, аллергических реакциях, травмах, онкологических заболеваниях, так как при всех этих состояниях присутствует немикробная стимуляция выделения эндогенных пирогенов. Пищевую лихорадку (повышение температуры и лейкоцитоз после приема пищи) связывают с ее неспецифическим динамическим действием, которое сводится к суммарному действию ряда гормонов энтериновой системы (вазоактивного интестинального пептида и нейротензина). Понятия «солевая лихорадка», «стрессорная лихорадка», «мышечная лихорадка» связывают с различными формами эндогенного перегревания, признавая неправомочность употребления термина «лихорадка» в этих случаях. Своеобразной формой стрессорно-солевой лихорадки считается транзиторная гипертермия новорожденных. Генез этого переходного явления (подъем температуры до 38,5-39,5оС на 3-5 день жизни) связан с несколькими факторами, включая гиперосмолярную дегидратацию и родовой стресс.
Лихорадка – генетически детерминированный стереотип, имеющий большой защитный потенциал. Многочисленными опытами доказано усиление противоинфекционного иммунитета при лихорадке, увеличение антигипоксической резистентности организма за счет сопровождающего лихорадку стресса. Ускорение фагоцитоза и синтеза иммуноглобулинов, интерферонов и интерлейкинов, стимулирует цитотоксические и другие защитные функции макрофагов, лимфоцитов и гранулоцитов, активизирующих окислительную нейтрализацию токсинов.
Однако эти приспособительные механизмы могут приводить к развитию целого ряда осложнений – кетоацидозу, судорогам, аритмиям, коллапсу, снижению умственной активности.
Патологическим вариантом лихорадки является гипертермический синдром, при котором повышение температуры сопровождается значительными нарушениями микроциркуляции, метаболическими расстройствами и нарастающей полиорганной недостаточностью.

При острой респираторной вирусной инфекции лихорадка может быть опасной у детей в следующих случаях:

• при наличии тяжелого легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжелой пневмонии, умственной недостаточности, течение которых может ухудшиться при лихорадке,
• при очень высокой температуре (выше 41оС),
• у детей до 5-ти лет (особенно до 3-х лет), когда имеется риск развития фебрильных судорог. Наиболее тяжело переносят лихорадку дети первых 2-х месяцев жизни.

Лихорадку различают по длительности, степени повышения температуры тела и по типу температурной кривой:

• I. По длительности:
  • острая (до двух недель),
  • подострая (до шести недель),
  • хроническая (свыше шести недель);
• II. По степени повышения температуры:
  • субфебрильная (до 38оС),
  • умеренная (до 39оС),
  • высокая (до 41оС),
  • гипертермическая (свыше 41оС),
• III. По типу температурной кривой:
  • постоянная (суточные колебания температуры до 1оС),
  • послабляющая (суточные колебания до 2оС),
  • неправильная или атипичная (суточные колебания различны и незакономерны),
  • изнуряющая, представляющая собой сочетание послабляющей и неправильной лихорадки с суточными размахами более 2-3оС,
  • перемежающаяся (кратковременные периоды высокой температуры сочетаются с периодами апирексии),
  • возвратная (чередование лихорадочных приступов от 2 до 7 дней с периодами апирексии).

Вопрос о пользе и вреде лихорадки и объеме необходимой антипиретической терапии решаются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом конституциональных особенностей, преморбидного фона и характера основного заболевания.
Падение температуры не является простым следствием исчерпания ресурса пирогенов, а имеет характер активной реакции, управляемой естественными антипиретиками.
Естественными антипиретиками служат некоторые гормоны, например аргинин-вазопрессин, адренокортикотропин, ?-меланоцитстимулирующий гормон, кортиколиберин и сами глюкокортикостероиды. Многие аспекты ответа острой фазы ингибируются соматостатином и эндогенными агонистами опиоидных и барбитуровых рецепторов (эндорфины, энкефалины).
При лихорадочных состояниях идеальным следует считать подбор средств помощи, которые, максимально уменьшая неблагоприятные симптомы лихорадки или гипертермии, не нарушают течение физиологических процессов.
Жаропонижающие средства (антипиретики) являются одними из наиболее часто используемых препаратов в медицинской практике. К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП: аспирин, анальгин, диклофенак, индометацин, ибупрофен, бутадион, нимесулид, мефенамовая кислота) и парацетамол. Механизм их действия связан с угнетением синтеза простагландинов в периферических тканях и центральной нервной системе (центральный эффект максимально выражен у парацетамола). В нормальных условиях активность процессов метаболизма арахидоновой кислоты строго определяется физиологическими потребностями организма в простагландинах, простациклине, тромбоксане, лейкотриенах и поддерживается определенным уровнем активности циклооксигеназы (ЦОГ-1).
При воспалении происходит резкое повышение интенсивности процессов метаболизма арахидоновой кислоты, что приводит к локализованному синтезу простагландинов и лейкотриенов под действием циклооксигеназы (ЦОГ-2) в местах повреждения. Одновременно отмечается повышенное высвобождение из фагоцитов брадикинина, гистамина, свободных радикалов кислорода, окиси азота, что ведет к повышению чувствительности болевых рецепторов. Блокада НПВП циклооксигеназы сопровождается угнетением синтеза простагландина и биогенных аминов (в том числе и в цереброспинальной жидкости), обусловливая, с одной стороны, снижение температуры, а с другой, нарушение равновесия процессов теплопродукции – теплоотдачи. Поэтому, оправданной следует признать тактику активного снижения температуры с применением НПВП при гипертермии (перегревании) и при лихорадке, развившейся у новорожденных и детей первых 2-х месяцев жизни, а также при отягощенном преморбидном фоне: фебрильные судороги в анамнезе, тяжелые неврологические, легочные или сердечно-сосудистые заболевания, значительные генетически обусловленные метаболические нарушения, высокая фебрильная лихорадка – выше 39,1оС.
Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения в настоящее время только парацетамол и ибупрофен официально рекомендуются для использования при лихорадке у детей в качестве жаропонижающих лекарственных средств. Применение ацетилсалициловой кислоты в качестве анальгетика-антипиретика у детей до 15 лет недопустимо из-за высокого риска развития осложнений. Доказано, что применение у детей производных салициловой кислоты на фоне острой респираторной инфекции провоцирует развитие синдрома Рея – токсической энцефалопатии и жировой дегенерации головного мозга, печени, других внутренних органов.
К числу серьезных осложнений, развивающихся на фоне приема НПВП, следует отнести желудочно-кишечные кровотечения, бронхоспазм, гематологические сдвиги (нарушение агрегации тромбоцитов, гипо- и агранулоцитоз в результате угнетения костномозгового кроветворения), гипогликемию, острую почечную недостаточность, анафилаксию. Именно поэтому анальгин (метамизол) разрешен к применению в детской практике только в случаях индивидуальной непереносимости препаратов выбора (парацетамол, ибупрофен) и необходимости парентерального введения антипиретика под контролем врача в первые 4 часа после введения препарата.
Парацетамол является препаратом выбора при гипертермии и лихорадочных состояниях с умеренно выраженными воспалительными изменениями периферических органов и тканей. Блокируя ЦОГ в центральной нервной системе и воздействуя на центры боли и терморегуляции, парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг снижает температуру, не вызывая побочных эффектов, характерных для НПВП. Однако парацетамол противопоказан при повышенной чувствительности к нему и в случаях генетического отсутствия глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. У больных с нарушением функции почек и хроническими заболеваниями печени наблюдается задержка выведения препарата и его метаболитов.
Необходимо учитывать, что в воспаленных тканях клеточные пероксидазы нейтрализуют влияние парацетамола на ЦОГ, что объясняет практически полное отсутствие противовоспалительного действия препарата и слабый антипиретический эффект при использовании парацетамола в клинических случаях, сопровождающихся выраженными воспалительными проявлениями в центральной нервной системе и периферических органах. В этих ситуациях препаратом выбора признан ибупрофен.
Жаропонижающая эффективность ибупрофена в разовой дозе 5 мг/кг выше, чем у парацетамола в дозе 10 мг/кг. Ибупрофен проявляет также двойное анальгетическое действие (центральное и периферическое). При всех положительных качествах ибупрофена могут проявляться и побочные действия. Подавляя активность ЦОГ-1 и угнетая синтез простагландина Е2, защищающего слизистую оболочку желудка, он может вызывать желудочно-кишечные кровотечения; снижая уровень образования простациклинов и тромбоксанов – нарушает регуляцию процессов гемостаза и микроциркуляции.
Отличным от вышеназванных антипиретическим средством, также относящимся к группе НПВП, является нимесулид (Нимулид), который селективно ингибирует ЦОГ-2 и, наряду с многочисленными положительными свойствами анальгетика-антипиретика, практически не оказывает угнетающего влияния на ЦОГ-1 и не вызывает побочных эффектов, связанных со снижением синтеза простагландинов в здоровых тканях. Нимесулид блокирует выход гистамина, проявляя значительный положительный эффект при аллергических заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Жаропонижающая и противовоспалительная способность нимесулида более выражена по сравнению с индометацином, ибупрофеном, аспирином, парацетамолом, и сравнима с диклофенаком. Препарат применяется у детей с 3 месячного возраста в дозе 5 мг/кг/сут в 2-3 приема.
Заслуживающим внимания является еще один представитель НПВП – мефенамовая кислота, которая наряду с известными положительными анальгетическими-антипиретическими эффектами, проявляет мембраностабилизирующее и иммуномодулирующее свойства за счет значительного снижения активности лизосомальных протеаз, стабилизации белковых ультраструктур и клеточных мембран, стимуляции образования интерферона. Препарат разрешен к применению с 5-ти летнего возраста (в дозе 0,25-0,30 мг 3-4 раза в сутки) и особенно показан для лечения лихорадочных состояний у часто болеющих детей, имеющих очаги хронической инфекции.
Созданы гомеопатические/антигомотоксические препараты, обладающие антипиретической активностью, разработанные для применения в широкой педиатрической практике. Гомотоксикология является особым видом терапии, оказывающей регуляторное воздействие на организм. Механизм действия этих препаратов основан на коррекции дисбаланса в «сети» цитокиновых сигналов. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что иммуномодуляция является одним из наиболее существенных терапевтических принципов антигомотоксической терапии.
Вибуркол – детские свечи, в том числе и для грудных детей, при состояниях беспокойства с лихорадкой и без нее. Содержат: Chamomilla D1; Belladonna D2; Dulcamara D4; Plantago major D3 aa 1,1 mg; Pulsatilla D2 2,2 mg; Calcium carbonicum D8 4,4 mg.
Содержащиеся в гомеопатических препаратах составные части активируют аутогенные процессы самоизлечения и приводят одновременно к облегчению имеющегося недуга. При этом не искажается клиническая картина заболевания, что важно для дифференциальной диагностики. Благодаря гомеопатическому приготовлению содержащихся в препаратах веществ, организм больного ребенка не перегружается значительным количеством выделяемых лекарственных и эндогенных метаболитов.
Обсуждая вопросы лечения ОРИ, необходимо признать, что именно эти заболевания у детей наиболее частый повод для медикаментозной терапии и один из основных источников ятрогений. Симптоматическое лечение служит удовлетворению потребности родителей облегчить страдания ребенка.
Лечение необходимо начинать в ранние сроки болезни (1-2-ой день заболевания) и придерживаться программы протокола [1].
Больной ОРИ должен быть изолирован, желателен постельный режим. Обязательной госпитализации в боксированные или полубоксированные отделения подлежат дети с тяжелой или гипертоксической формой заболевания, при возникновении осложнений, угрожающих жизни ребенка (менингит, энцефалит, синдром крупа, пневмония и др.)
Базисная терапия ОРИ независимо от тяжести болезни помимо жаропонижающих средств включает: обильное питье, отхаркивающие и муколитические, поливитаминные, антигистаминные препараты, у детей старше 2 лет возможно проведение паровых ингаляций с 1-2% раствором бикарбоната натрия, ромашки, календулы и др.
Основными направлениями в терапии ОРВИ являются этиотропная и патогенетическая. В этиотропной терапии принято рассматривать противовирусную и антибактериальную. Противовирусная терапия включает назначение веществ, избирательно подавляющих репродукцию вирусов на различных этапах их жизненного цикла и/или интерферонов, эндогенных низкомолекулярных белков и/или индукторов интерферонов – высоко- и низкомолекулярных соединений природного и синтетического происхождения, стимулирующих эндогенную выработку интерферонов в организме.
Противовирусная терапия. В настоящее время имеется более 10 групп препаратов, действие которых основано на подавлении репликации вирусов. Однако применение их в педиатрической практике ограничено из-за высокой токсичности, так как воздействие на вирус почти неизбежно оказывает влияние на клетки растущего и развивающегося организма ребенка. В результате в детском возрасте применяют препараты римантадина (Ремантадин и Альгирем), препятствующие адсорбции, проникновению вируса в клетку хозяина и «раздеванию» вируса и рибавирин. Первые активны только по отношению к вирусу гриппа А, вторые – к РС-вирусу.
Поэтому показанием к назначению препаратов римантадина является установленная или высоко вероятная именно гриппозная этиология болезни (соответствующая эпидемиологическая обстановка, тяжелая, прогрессирующая симптоматика, «запаздывание» катаральных симптомов ОРВИ от появления лихорадки и токсикоза на несколько часов или 1–2 дня) и высокий риск неблагоприятного исхода заболевания. Ремантадин назначаются детям старше года внутрь из расчета 5 мг/кг массы тела в сутки (но не более 15 мг) в 2 приема в течение 5 дней. Альгирем сироп детям от 1 до 3 лет назначают в 1 день 10 мг (2 чайные ложки) 3 раза в день, на 2 и 3 день – 10 мг 2 раза, на 4 –й день – 10 мг 1 раз в сутки. Детям старше 3 лет доза увеличивается соответственно в 1-й день – 15 мл 3 раза, во 2-й и 3-й дни – 15 мл 2 раза в день, на 3-й день – 15 мл 1 раз в день.
Из группы индукторов синтеза интерферона у детей старше шести месяцев может быть использован гомеопатический препарат Анаферон детский, действие которого основано на введении сверхмалых доз антител к ?-интерферону. Препарат назначают по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день в зависимости от тяжести заболевания (под язык, до постепенного рассасывания) в течение 5 дней. Грудным и детям раннего возраста вводить препарат следует, предварительно растворив его в небольшом количестве питья, малыми порциями, имитируя рассасывание.
У детей старше 2,5 лет успешно используется индуктор синтеза эндогенного интерферона Арбидол, а старше 7 лет – Амиксин. Арбидол и Амиксин эффективны, главным образом, по отношению к вирусам гриппа А и В, но показанием к его назначению являются любые респираторные вирусные инфекции. Детям раннего возраста Арбидол назначается по 0,1 г в сутки внутрь в первые 2-3 дня заболевания, детям старше 3 лет – по 0,3 г в сутки.
Рибавирин (нуклеотидный аналог гуанозина) используется при РС-вирусных бронхиолитах у тяжелых больных.
Занамивир (тамифлю) ингибитор нейраминидазы, разрешен с 5 летнего возраста.
Применение вышеперечисленных препаратов сокращает длительность лихорадки и других симптомов при гриппе и других ОРВИ на 24-36 часов. Они обладают профилактическим действием и эффективны при применении в течение 36 часов после контакта с больным.
Циклоферон, Неовир, являются индукторами интерферонов, при их применении титры интерферонов в сыворотке крови достигают 60-80 ЕД/мл и выше с максимальной активностью 2-4 часа.
Рибомунил, бактериальная вакцина, обладающая интерферониндуцирующей активностью, вследствие чего может успешно применяться при гриппе и ОРВИ.
Для лечения ОРВИ и гриппа используют также препараты интерферона: нативный лейкоцитарный ?-интерферон(1000 ЕД/мл), Виферон 1,2 (а также мазь), Гриппферон, Кипферон, Реаферон, Роферон.
Нативный лейкоцитарный ?-интерферон (1000 ед/мл) вводят интраназально, закапывая по 2-3 капли каждые через 2-3 часа в первые 2-3 суток заболевания. Виферон вводится ректально, в свечах по 150 000 МЕ (Виферон 1) 2 раза в сутки в течение 3–5 дней детям до 5 лет и по 500 000 МЕ (Виферон 2) 2 раза в сутки детям старше 5 лет. Если интраназальный нативный ?-интерферон клинической мало эффективен, то эффективность Виферона по многочисленным наблюдениям довольно высока.
Показанием к использованию интерферонов является широкий спектр респираторных вирусных патогенов: рино-, корона-, РС- и аденовирусные инфекции, грипп и парагрипп.
Противовирусные препараты и препараты интерферонов наиболее часто используемые в педиатрической практике суммированы в таблице 3.
Таблица 3. Противовирусные препараты и препараты интерферонов

Как указывалось выше, подавляющее большинство острых респираторных заболеваний имеет вирусную природу и поэтому не требует проведения системной антибактериальной терапии. Это касается как большинства заболеваний верхних отделов респираторного тракта, так и острых бронхитов и трахеобронхитов. Многочисленные исследования показали, что назначение антибиотиков при вирусной инфекции не приводит ни к сокращению сроков лечения, ни частоты осложнений.
Показанием к назначению антибиотиков является развитие бактериального воспалительного процесса в верхних отделах дыхательных путях: гнойного среднего отита, гнойного синусита, ангины, ларингита с явлениями стеноза гортани. Поэтому так важно своевременно выявлять бактериальную природу воспаления, на что могут указывать:

• длительная, более 3 дней, фебрильная (>38?С) лихорадка,
• гнойные налеты и гнойное или слизисто-гнойное отделяемое,
• выраженная интоксикация,
• затяжной характер респираторной инфекции (более 2 недель), даже при отсутствии гипертермии и выраженной интоксикации.

Совокупность этих признаков может свидетельствовать о присоединении бактериального компонента, что требует назначения антибактериальной терапии. Наряду с этим, прямым показанием к назначению системных антибактериальных средств являются:

• острый гнойный средний отит,
• эпиглоттит,
• лакунарная и фолликулярная ангины,
• паратонзиллит.

Эти заболевания обычно имеют бактериальную или вирусно-бактериальную природу.
Антибактериальная терапия включает: антибиотики местного (биопарокс, гексорал) и системного действия
Показанием к назначению системных антибиотиков является развитие явно бактериального воспалительного процесса в дыхательных путях. В основе рационального выбора лежит знание современных данных об антибиотикоустойчивости основных возбудителей инфекций респираторного тракта.
Современные антибактериальные препараты для лечения респираторной инфекции принято делить на препараты местного и системного действия.
К антибиотикам местного действия относят препарат растительного происхождения Биопарокс, который используется в виде аэрозоля 4 раза в день. Антимикробный спектр действия Биопарокса соответствует спектру возбудителей респираторных заболеваний. Широкий опыт применения Биопарокса при ОРИ у часто болеющих детей показал, что полное выздоровление достигается в течение 10-дневного периода наблюдения у 88,1% пациентов (Программа ЧИБИС, 2005). При этом Биопарокс обеспечивает быструю положительную динамику симптомов воспаления как зева, так и носа. Кроме того, безопасность терапии Биопароксом была оценена как отличная и хорошая в 98% наблюдений. Приведенные выше данные позволяют подтвердить целесообразность проведения местной антибактериальной терапии Биопароксом у часто болеющих детей при ОРИ. Также он показан при лечении хронических процессов в носоглотке – тонзиллитов, аденоидитов, риносинуситов. Оправдано назначение местных антибиотиков и при ОРВИ у детей группы высокого риска.
Антибиотики местного действия назначаются детям старше 2,5 лет, кроме того, наиболее оптимально их действие при раннем назначении – не позже, чем на 2-3 сутки заболевания.
Антибиотики системного действия показаны в тех случаях, когда имеется выраженный инфекционно-воспалительный процесс бактериального генеза: острый средний отит, синусит, тонзиллофарингит (ангина), ларингит, бронхит, пневмония и т.д. «Золотым стандартом» терапии является назначение ?-лактамных антибиотиков, которые большинством авторов рассматриваются в качестве препаратов первого выбора. Наряду с этим в ряде случаев оправдано назначение препаратов из группы макролидов, которые могут использоваться как в качестве препарата выбора, так и для альтернативной терапии.
Макролиды показаны в тех случаях, когда изначально можно заподозрить хламидийную этиологию респираторного заболевания (отсутствие отчетливого токсикоза и лихорадки, скудность физикальных изменений, затяжной характер заболевания, главным симптомом которого является навязчивый сухой кашель типа «стаккато») или микоплазменная этиология (осенний период времени, вспышка заболеваемости в детском коллективе, длительная выраженная фебрильная лихорадка, упорный навязчивый, нередко ночной, кашель).
В качестве альтернативных препаратов макролиды показаны в случае неэффективности ?-лактамных антибиотиков в течение 72 часов терапии или при непереносимости ?-лактамных антибиотиков. Использование макролидов предпочтительно у детей, страдающих выраженными нарушениями функции кишечника, ассоциированными с дисбактериозом, так как эти препараты не влияют на индигенную микрофлору кишечника и не вызывают пролиферации грибковой микрофлоры.
Однако для большинства макролидных антибиотиков (за исключением азитромицина) характерна их недостаточная активность по отношению гемофильной палочки. Это необходимо учитывать при подозрении на эпиглоттит, так как наиболее частой его причиной является именно гемофильная палочка.
В этиологии хронических синуситов у часто болеющих детей, особенно в случаях выраженной гипертрофии лимфоидной ткани глоточного кольца, определенную роль играют анаэробные возбудители инфекции. В связи с этим у данной группы детей в плане альтернативной терапии возможно назначение линкозаминов (линкомицина, клиндамицина) и метронидазола.
Системная антибактериальная терапия является далеко не обязательной при заболеваниях респираторного тракта. В связи с этим особенно важно максимально четко охарактеризовать основные показания к назначению и выбору антибиотиков.
Такое частое для раннего детского возраста заболевание как острый средний отит является поводом для назначения антибактериальной терапии лишь при развитии гнойного процесса и при рецидивирующем течении. Эта ситуация отмечается только в 10–20% всех случаев отита в детском возрасте. В остальных случаях (особенно при остром неосложненном отите) назначается местная терапия, а вопрос о назначении системных антибиотиков решается индивидуально отоларингологом и педиатром в динамике заболевания. При этом учитываются степень изменения барабанной перепонки, выраженность интоксикации и болевого синдрома, температурной реакции, возраст и преморбидный фон пациента. Особая настороженность должна быть проявлена в отношении детей до 2-х лет и часто болеющих. Этим больным, а также во всех случаях выраженного болевого синдрома и при фебрильной лихорадке продолжительностью более 24-48 часов показано назначение системной антибактериальной терапии.
При синуситах показанием к назначению системных антибиотиков является гнойный массивный характер процесса. В остальных случаях (особенно при наличии незначительных пристеночных изменений) необходимо обеспечить эффективный отток содержимого придаточных пазух носа. В этот период возможно использование антибиотиков местного действия. Отсутствие клинического эффекта от проводимой терапии в течение 5-7 дней и/или наличие выраженных или нарастающих рентгенологических или ультразвуковых изменений в области околоносовых пазух является показанием к назначению системных антибиотиков.
При острых тонзиллитах (ангинах) и тонзиллофарингитах показанием к использованию системных антибиотиков является появление гнойных налетов на миндалинах, высев пиогенной микрофлоры, и прежде всего стрептококка группы А, наличие интоксикации и лихорадки. В остальных случаях с большей вероятностью можно предполагать вирусную этиологию заболевания, что, соответственно, требует проведения противовирусной (рекомбинантные интерфероны и его индукторы) и противовоспалительной терапии (Эреспал, Вибуркол, растительные препараты, например, Тонзилгон), а детям группы высокого риска по развитию бактериальных осложнений показано назначение антибиотиков местного действия.
При ларингитах показанием к назначению системных антибиотиков является слизисто-гнойный характер мокроты, обнаружение гнойных и фибринозно-гнойных наложений на слизистой оболочке при ларингоскопии, явления стеноза гортани 2-3 степени, или затяжное течение заболевания или развитие нисходящего ларинготрахеита. При этом (в пользу назначения антибиотиков) учитываются такие факторы, как ранний возраст ребенка, длительная лихорадочная реакция, выраженная интоксикация.
Эпиглоттит и паратонзиллярный абсцесс – являются прямым показанием к назначению терапии системными антибиотиками, так как в основном имеют бактериальную природу, причем причиной эпиглоттита и паратонзиллярного абсцесса являются возбудители, способные обусловить развитие менингита и абсцесса мозга.

Профилактика острых респираторных заболеваний включает в себя следующие мероприятия:
– ограничение контактов ребенка в сезоны повышенной респираторной заболеваемости (в том числе пребывание в общественных местах и городском транспорте);
– удлинение пребывания ребенка на свежем воздухе; использование лицевых масок членами семьи с признаками ОРИ;
– тщательное мытьё рук после контакта с больным;
– ограничение посещения детских учреждений детьми с катаральными явлениями.

В очагах острых респираторных инфекций проводят следующие мероприятия: вводится карантин на 7 дней, устанавливается санэпидрежим, проводится частая влажная уборка помещений, изоляция больных, контактные лица ежедневно осматриваются, им проводится термометрия, проводится интерферонопрофилактика.
Особенно нуждаются в интерферонопрофилактике дети с тяжелым преморбидным фоном, детям начинающим посещать детские учреждения, а также во время вспышки гриппа. Для этого используют препараты интерферона: Интерферон лейкоцитарный человеческий, Гриппферон, Виферон (см. табл. 3) или индукторы интерферона.
Для специфической профилактики ОРИ применяется вакцинация против гриппа, однако, нестабильность его генома и многочисленность других возбудителей ОРИ и их серотипов препятствует созданию эффективных универсальных вакцин.
Для специфической профилактики ОРИ в детском возрасте рекомендуются субъединичные и сплит-вакцины – Гриппол (Россия), Агриппал S1, Бегривак (Германия), Ваксигрип (Франция), Инфлювак (Нидерланды), Флюарикс (Германия). Иммунитет вырабатывается через 14 дней после вакцинации, он кратковременный (6-12 мес) и типоспецифичный, что требует ежегодных повторных прививок. Профилактическая эффективность 70-90% и при заражении другими разновидностями гриппа протекает в более лёгкой форме. Прививочные реакции и осложнения у сплит-вакцин, как правило, отсутствуют.
Вакцинация против Haemophilus influenzae включена в календарь прививок грудных детей многих развитых и развивающихся стран, так как позволяет существенно снизить заболеваемости менингитом и тяжелой бактериальной пневмонией. Эта вакцинация не включена в национальный календарь прививок России, но рекомендована Министерством здравоохранения РФ для использования.

Литература
1. Научно-практическая программа «Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика», 2004.

Зайцева Ольга Витальевна, доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой педиатрии Московского государственного медико-стоматологического университета (ГОУ ВПО МГМСУ Росздрава)

Адрес для корреспонденции:

Москва, Делегатская, 20/1
Тел: +7(495)268 72 95
Моб. +7(916)650 59 63
E-mail: olgaviza@tochka.ru

Modern approach to acute respiratory infections therapy in children
O.V. Blinova, O.V. Bistrova, O.М. Zaytseva
Department of children’s diseases №3, RSMU
Department of children’s diseases, SSMU

The article describes modern data regarding etiology, clinical features and treatment of acute respiratory infectious diseases in children.
Key words: children, acute respiratory infections, treatment

Покупаете ли Вы заблаговременно средства для профилактики в аптеке?

Опрос анонимный

• Да, покупаю
• Нет, не покупаю

 Загрузка …

Пройти другие опросы

Читайте также:

• 
  

  

  Вирусная пневмония у взрослых

• 
  

  

  Что такое “комплексная терапия орви”?

• 
  

  

  Детская вирусная инфекция