Задать вопрос
Задать вопрос
специалисту

Статьи

Новое открытие в лечении экземы

Разделы [+]

Наши партнеры

Главная > Новости > Новое открытие в лечении экземы

Новое открытие в лечении экземы

27 ноября 2012


По данным экспертов ВОЗ, более 15% детей, страдающих экземой или атопическим дерматитом, ежегодно проходят длительную терапию в стационарах. А порядка 45% маленьких пациентов испытывают различные психологические проблемы, связанные с нарушенным эстетическим видом при этих кожных заболеваниях. У большинства людей экзема возникает с детстве и, как правило, прекращается в подростковом возрасте. Однако у некоторых людей заболевание наблюдается на протяжении всей жизни. Болезнь может появиться после контакта кожи с определенными химикатами, а также в ответ на действие холода или респираторного вируса.
Ученые из больницы Бостона обнаружили новые потенциальные возможности лечения дерматологических заболеваний у детей. Известно, что иммунные Т-клетки проникают в кожу и выделяют факторы, которые приводят к развитию аллергических реакций с появлением кожного зуда, покраснения и других симптомов. Исследователи проследили механизм образования экземы, при котором нейтрофилы выделяют медиаторы под названием лейкотриены B4, провоцирующие активность иммунных Т-клеток. Эти клетки не только отвечают за воспалительные реакции при кожной патологии, но и являются причиной прогрессирования болезни в дальнейшем.
Специалисты подозревают, что удаление этого процесса поможет замедлить болезнь и, возможно, даже предотвратить ее распространение. «Мы установили, что при блокировке производства лейкотриенов B4 происходит остановка развития аллергического воспаления кожи в мышиных моделях. В наших опытах подобный эффект был достигнут после удаления рецепторов иммунных клеток, которые связываются с липидными высокоактивными веществами. Наши результаты также показывают, что нейтрофилы играют ключевую роль в возникновении воспаления кожи и, что блокада лейкотриенов B4 может обеспечить новую терапию экземы», заключил ведущий эксперт, доктор Раиф Мичико.